عوارض نامطلوب داروهای مسکن روی درمان ارتودنسی و بدن

یکی از پرتکرارترین پرسش هایی که در هر مطب ارتودنسی پرسیده می شود این است که “بریس های من چه زمانی برداشته می شوند؟” در زندگی پرمشغله و پر سرعت بیماران، اندکی کمی برای صرف کردن روی درمان طولانی مدت ارتودنسی وجود دارد. در زمینه ارتودنسی که همیشه در حال پیشرفت است، بسیاری از موانع برطرف شده اند، که منجر به دستیابی به نتایج سالم تر و لبخندهای زیباتری شده است. اکنون، تمرکز روی کاهش زمان درمان است.

مراقبت سریع تر بدون به خطر انداختن کیفیت از سه نظر سودمند خواهد بود: (الف) کاهش مشکلات بهداشتی، (ب) افزایش پذیرش برنامه های درمانی از سوی بیمار و (ج) ایجاد سطح بالاتری از رضایت کلی از درمان.

این تمرکز جدید را می توان از طریق توسعه تکنیک هایی مانند ارتودنسی استخوانی سریع، که تحت عناوین Wilckodontics و فناوری میکروپالس micropulse  شناخته می شوند، مشاهده کرد. با تأکید بر کوتاه کردن زمان درمان، بسیار مهم است که پزشکان از تمام داروهایی که بیماران مصرف می کنند و می توانند به صورت ناآگاهانه روند درمان ارتودنسی آنها را کند نمایند، آگاه باشند.

این باید با ارزیابی کامل سوابق پزشکی بیمار با توجه دقیق به داروها، از جمله مسکن های بدون نسخه، انجام شود. داروهای مسکن مختلفی که در طول درمان ارتودنسی توسط بیماران مصرف می شوند، از جمله داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی سنتی، آسپرین و استامینوفن، از نظر علمی نشان داده اند که سرعت حرکت دندان ها را کاهش می دهند.

اثر داروها بر ارتودنسی

مکانیسم حرکت دندان

حرکت ارتودنتیک دندان توسط واکنش های خاصی در سطح سلولی انجام می شود که در بافت های اطراف دندان رخ می دهند. واکنش های سلولی، شیمیایی و مکانیکی باعث ایجاد تغییرات ساختاری می شوند که باعث حرکت دندان ها می شوند. استخوان در سمتی که دندان به آن فشار وارد می کند جذب می شود و در سمت دیگری که دندان از درون آن کشیده می شود، رسوب می کند. یک پاسخ التهابی حاد همراه با اتساع عروق پریودنتال رخ می دهد.

مونوفسفات آدنزین حلقوی (cAMP)، کلسیم، کلاژناز و پروستاگلاندین ها واسطه حرکت دندان به عنوان پاسخی به نیروی ارتودنتیک هستند. مواد شیمیایی موجود در داروهایی که توسط بیماران مصرف می شوند می توانند از جریان خون عبور کنند، به بافت های تحت فشار مکانیکی برسند و با سلول های محلی تعامل داشته باشند. این می تواند اثر مهار کنندگی روی حرکت ارتودنتیک دندان داشته باشد.

بیماران ارتودنسی اغلب از مسکن های بدون نسخه برای کنترل ناراحتی همراه با حرکت دندان ها و همچنین برای درمان سایر بیماری ها استفاده می کنند. بسیاری از این عوامل دارویی، با تداخل در تولید پروستاگلاندین و فرآیند التهابی، به طور سیستماتیک روی استخوان و سرعت حرکت دندان ها تأثیر می گذارند.

نظریه تنش- فشار، حرکت دندان که در سه مرحله رخ می دهد را توصیف می کند، “تغییرات در جریان خون همراه با فشار در الیاف پریودنتال لیگامان (PDL)، تشکیل یا آزاد شدن پیام رسان های مکانیکی، و فعال شدن سلول ها”.

پس از اعمال نیرو، سطح پروستاگلاندین E و اینترلوکین 1 B در PDL و مایع شکاف لثه افزایش می یابد. این مرحله ای حیاتی در افزایش تعداد استئوکلاست ها، سرعت تحلیل استخوان و حرکت ارتودنتیک دندان ها است، و مرحله ای است که تحت تأثیر داروهای NSAID قرار می گیرد.

روند حرکت ارتودنتیک دندان

برای درک اینکه چگونه NSAID ها می توانند سرعت حرکت ارتودنتیک دندان ها را تحت تأثیر قرار دهند، ابتدا باید این روند پیچیده را درک کنید. حرکت دندان در اثر نیروهای ارتودنتیک با اعمال طولانی مدت نیروهای مکانیکی، ایجاد مناطق فشار و کشش در الیاف پریودنتال و استخوان آلوئولار ایجاد می شود. استخوان روی دیواره آلوئولار در ناحیه تنش رسوب می کند و توسط استئوکلاست ها در شکاف های هاوشیپ  Howshipدر ناحیه فشار جذب می شود. بازسازی در بافت های دندانی و دور دندانی از جمله پالپ دندان، الیاف پریودنتال، استخوان آلوئولار و لثه رخ می دهد. این بافت ها زمانی که در معرض بار مکانیکی قرار می گیرند، تغییرات ماکروسکوپی و میکروسکوپی قابل توجهی نشان می دهند.

در سطح سلولی، مشخصه ویژه حرکت ارتودنتیک دندان، التهاب حاد اولیه و به دنبال آن یک فرآیند التهابی مزمن می باشد. فرآیند التهابی حاد که مشخصه ویژه حرکت ارتودنتیک اولیه دندان است، شامل اتساع عروق پریودنتال و مهاجرت لکوسیت ها است. این التهاب عمدتاً اکسودائی (مربوط به تراوش مایع از جدار عروق موئیه یه نسوج مجاور) است و نشان دهنده این است که پلاسما و لکوسیت ها از مویرگ ها در نواحی فشار دور دندانی خارج می شوند.

این سلول های مهاجر انواع سیتوکین ها را تولید می کنند که به عنوان سیگنال های بیوشیمیایی موضعی عمل می کنند و به طور مستقیم و غیرمستقیم با جمعیت سلول های ساکن دور دندانی در تعامل هستند. سیتوکین ها مسئول برانگیختن رویدادهای بیولوژیکی بعدی و بازسازی استخوان هستند که با حرکت دندان سازگار است. این سلول های هدف، واحدهای عملکردی را تشکیل می دهند، و در عین حال که حرکت دندان را تسهیل می کنند، مسئول بازسازی بافت های دندانی هستند.

تقریباً دو روز پس از اعمال نیروی ارتودنتیک، مرحله حاد التهاب فروکش می کند. و یک فرآیند مزمن و تکثیری جایگزین آن می شود که فیبروبلاست ها، سلول های اندوتلیال، استئوبلاست ها و سلول های مغز استخوان آلوئولی را شامل می شود. در طول این مدت، لکوسیت ها به مهاجرت به بافت های تحت فشار دور دندانی ادامه می دهند و روند بازسازی را تعدیل می کنند. این التهاب مزمن تا نوبت بعدی تنظیم ارتودنسی که دوره دیگری از التهاب حاد آغاز خواهد شد، ادامه خواهد داشت.

در طول مرحله التهابی حاد حرکت ارتودنتیک دندان ها است که بیماران احساس دردناک و کاهش عملکرد جویدن را تجربه می کنند. 90 تا 95 درصد از بیماران ارتودنسی گزارش می دهند که این ناراحتی را تجربه کرده اند. نشانه های این پدیده را می توان در مایع شکاف لثه دندان هایی که در حال حرک هستند، با افزایش قابل توجه واسطه های التهابی مانند سیتوکین ها و پروستاگلاندین ها مشاهده کرد.

ناراحتی همراه با حرکت ارتودنتیک دندان ها در بیماران را می توان با مهار التهاب کاهش داد. بنابراین، NSAID ها، گزینه مناسبی هستند. با این حال، از آنجا که آنها سنتز پروستاگلاندین ها را مهار می کنند، ممکن است سرعت حرکت دندان ها تحت تأثیر قرار گیرد زیرا مهار پروستاگلاندین ها از فعال شدن سلول های استئوکلاستیک که باعث تحلیل استخوان می شوند جلوگیری می کند.

برای پزشکان مناسب است که این اثر NSAID ها را درک کنند، تا بتوانند داروی ضد دردی را تجویز کنند یا پیشنهاد دهند، که کمترین اثر را روی سنتز پروستاگلاندین دارد. این همچنین به منظور جلوگیری از طولانی شدن زمان درمان ارتودنسی، که می تواند منجر به افزایش خطرات سلامت دندان شود، مهم است.

اثر داروها بر ارتودنسی

پروستاگلاندین ها و NSAID ها

بسیاری از مطالعات تأیید کرده اند که پروستاگلاندین ها واسطه های حیاتی فرآیند التهابی هستند که از طریق توانایی آنها در افزایش نفوذپذیری عروقی و اتساع، امکان حرکت ارتودنتیک دندان ها را فراهم می کند. مطالعات نشان می دهند که تزریق پروستاگلاندین های خارجی، میزان حرکت دندان را افزایش می دهد.

سنتز پروستاگلاندین در انسان ها توسط دو شکل سیکلویژناز (COX) کاتالیز می شود: COX1 و COX2. در سراسر بدن COX1 وجود دارد و عملکردهای فیزیولوژیکی مانند هموستاز عروقی و حفظ مخاط طبیعی معده را به عهده دارد. از طرف دیگر، COX2 توسط واسطه های التهابی تنظیم می شود و پروستاگلاندین هایی را ایجاد می کند که در فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی و التهابی از جمله درد نقش دارند.

مطالعات همچنین نشان داده اند که این پروستاگلاندین ها نه تنها واسطه التهاب هستند، بلکه در تشکیل استخوان و القاء تحلیل استخوان از طریق فعال سازی سلول های استئوکلاستیک نیز شرکت می کنند. به طور خاص، اعتقاد بر این است که آنها مسئول افزایش تعداد استئوکلاست ها از طریق افزایش توانایی آنها برای تشکیل یک مرز ناهموار هستند، در نتیجه تحلیل استخوان را تحت تأثیر قرار می دهند. علاوه بر این، پروستاگلاندین ها تمایز استئوبلاستیک و تشکیل استخوان جدید را تحریک می کنند. بنابراین پروستاگلاندین ها نقش بسزایی در ایفای نقش واسطه در حرکت ارتودنتیک دندان ها دارند.

ناراحتی همراه با قرار دادن سیم کمانی ارتودنسی و حرکت دندان متعاقب آن را می توان با مهار پاسخ التهابی کنترل کرد. این باعث می شود داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، یک انتخاب منطقی برای درمان این نوع درد باشند. با این حال، NSAID ها همچنین مهارکننده های قوی سنتز پروستاگلاندین هستند، که مطالعات اخیر نشان داده اند که مسئول به تاخیر انداختن یا مهار حرکت ارتودنتیک دندان ها هستند.

این حوزه تحقیقاتی برای حوزه ارتودنسی حیاتی است زیرا ضرورت دارد که ارتودنتیست ها از آن آگاهی داشته باشند، تا مسکن های انتخابی را برای درمان بیمارانی که ناراحتی های دندانی را تجربه می کنند بیابند، که درمان ارتودنسی بیمار را طولانی نمی کنند. سپس متخصص ارتودنسی می تواند در مورد مدیریت صحیح درد در طول درمان به بیماران خود آموزش دهد.

بررسی بالینی تاثیر مسکن های مختلف بر حرکت دندان های ارتودنسی

مشخص شده است که مسکن های ضد التهابی غیراستروئیدی مانند آسپرین، ایبوپروفن و ناپروکسن سرعت حرکت ارتودنتیک دندان ها را کاهش می دهند. تحقیقات نشان می دهند که این تأثیرات ناشی از کاهش تعداد استئوکلاست ها هستند، از طریق مهار بیوسنتز پروستاگلاندین ها، هنگامی که با واسطه کاتابولیسم اسید آراشیدونیک روی سیکلواکسیژناژ عمل می کنند.

هنگامی که تعداد استئوکلاست ها کاهش می یابد، تحلیل استخوان کاهش می یابد و در نتیجه نرخ حرکت دندان ها کاهش می یابد. مطالعات بافت شناسی با مقایسه استخوان موش های صحرایی در ناحیه حرکت ارتودنتیک دندان های تحت فشار که این داروها را دریافت کرده بودند، با موش هایی که استامینوفن دریافت کرده بودند، یا گروه کنترل، انجام شد.

استخوان هایی که در معرض NSAID ها قرار گرفته بودند دارای این ویژگی ها بودند: نواحی بازسازی شده کمتر، استئوبلاست های کم و کوچکتر، استئوکلاست های غیر قابل تشخیص در ناحیه فشار، استئوسیت های لایه ای موازی فراوان، کاهش لکون هاوشیپ؛ و عدم وجود هیچ خط رشد قابل مشاهده ای.

گروه کنترل و گروهی که استامینوفن دریافت کرده بودند نواحی بازسازی شده فراوان، استئوکلاست های چند هسته ای قابل تشخیص، سلول های استخوانی ظاهر شده مزانشیمی، استئوبلاست های اپیتلیال و ترابکولاسیون طبیعی را نشان دادند. خطوط رشد متعددی نیز آشکار بودند، که معمولاً در اطراف استئون ها متمرکز بودند. نتایج تجزیه و تحلیل بافت شناسی گروه هایی که استامینوفن استفاده کرده بود و گروه کنترل، حاکی از حرکت ارتودنتیک طبیعی و بدون مهار دندان است.

استامینوفن به عنوان داروی انتخابی

استامینوفن یک مسکن فاقد مواد مخدر، از خانواده پارامینوفنول ها است. مکانیسم اثر دقیق استامینوفن مشخص نشده است. استامینوفن با سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و مهارکننده های پروستاگلاندین متفاوت است، زیرا گرچه خواص ضد تب و ضد درد مشابهی دارد، اما نشان داده شده است که تأثیر کمی روی التهاب دارد.

اثر ضد درد آن در سطح سیستم عصبی مرکزی، بدون مهار ترشح پروستاگلاندین محیطی، از طریق غشاء های سلولی ایجاد می شود، مانند NSAID های معمولی. استامینوفن که به عنوان یک عامل ضد التهاب در بافت های محیطی غیر فعال است، حرکت دندان ها را مهار نمی کند.

استامینوفن علاوه بر اینکه برای حرکت ارتودنتیک دندان ها مضر نیست، مسکن ارزان قیمتی است که به راحتی و بدون نسخه در دسترس است، و مشخص شده است که در کنترل ناراحتی پس از قرار دادن سیم کمانی، به اندازه ایبوپروفن و دارونما در گروه کنترل، مؤثر است. بنابراین، استامینوفن ممکن است داروی انتخابی برای درمان ناراحتی خفیف تا متوسط ​​همراه با درمان ارتودنسی باشد.

اثر داروها بر ارتودنسی

استفاده از NSAID و ارتودنتیست

پزشکان مسئول ارزیابی جامع سوابق پزشکی بیمار و استفاده از آن به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از تشخیص بیمار هستند. این شامل درک چگونگی تأثیر دارو، نسخه ای یا بدون نسخه، روی درمان آنها است. با توجه به فراوانی استفاده از NSAID ها در کشور، پزشکان در زمینه دندانپزشکی، احتمالاً با بیمارانی مواجه می شوند که به طور منظم از این داروها استفاده می کنند.

بعلاوه، به علت سالخورده شدن جمعیتی که با شرایطی مانند آرتریت مواجه هستند، که به درمان با استفاده از داروهای NSAID نیاز دارد، تا سبک زندگی فعال تر آنها را فراهم کند، آینده مسکن ها احتمالاً رشد فوق العاده ای خواهد داشت. با توجه به اینکه بیشتر اقدامات ارتودنسی روی درمان بیماران در تمام سنین متمرکز شده اند، مسئله افزایش استفاده از NSAID ها بیش از پیش رایج شده است.

مسکن های متداولی که تجویز می شوند

استفاده از داروهای مسکن با نسخه و بدون نسخه (OTC) در میان افراد بزرگسال افزایش یافته است. اکثر این داروها، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی هستند که دارای اثر ضد درد، تب بر و ضد التهابی هستند. آنها برای درمان سردرد، آرتریت، آسیب های ورزشی، دردهای قاعدگی و سایر بیماری ها استفاده می شوند.

آسپرین، دارویی که تصور می شود در گروه NSAID ها قرار گیرد اما با مهار برگشت ناپذیر آنزیم های COX  از آنها متمایز می شود، نیز اغلب به طور منظم توسط بیماران برای مهار لخته شدن خون و جلوگیری از حمله قلبی و سکته مصرف می شود. استامینوفن نیز به دلیل اثر ضد التهابی ضعیف خود از NSAID ها جدا می شود، گرچه اثرات ضد درد و تب بر مشابهی دارد. نکته مهم این است که داروهای سرماخوردگی و آلرژی نیز اغلب حاوی این مسکن ها هستند.

در یک نظرسنجی نشان داده شد که مسکن های OTC بیشترین استفاده را در بین تمام داروها دارند و توسط 20 درصد از جمعیت بزرگسال در یک هفته معین مصرف می شوند. مسکن های بدون نسخه استامینوفن، آسپرین و ایبوپروفن پرمصرف ترین داروها هستند.

در هر هفته، 23 درصد از افراد بزرگسال از محصولات استامینوفن، 17 درصد از ایبوپروفن، 17 درصد از آسپرین و 5/3 درصد از ناپرکسن استفاده کرده اند.

مسکن های بدون نسخه نیز به طور منظم توسط کودکان استفاده می شوند. از بین تمام داروهای تجویزی و بدون نسخه ای که توسط کودکان مصرف می شوند، ایبوپروفن و استامینوفن دو مورد پرمصرف هستند. NSAID ها عمدتاً در کودکان برای درمان دردهای التهابی، از جمله بیماری های مزمن مانند آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان، استفاده می شود، شرایطی که از آن برای خواص ضد التهابی و ضد درد آن استفاده می شود. NSAID ها همچنین در کودکان برای درمان دردهای حاد خفیف تا متوسطی استفاده می شود ​​که التهاب منشاء آنها است.

استامینوفن نخستین داروی انتخابی برای تسکین و درمان بیماری تب در درمان تک دوز برای کودکان است، زیرا اثر ضد درد و تب بر آن معادل NSAID ها است اما عوارض جانبی کمتری دارد. ترکیب ایبوپروفن و استامینوفن یا هر رژیم متناوب این دو، برای درمان تب در کودکان توصیه نمی شود، زیرا ممکن است خطر سمیت هر دو دارو را تشدید کند.

اثر داروها بر ارتودنسی

عوارض جانبی نامطلوب مسکن های متداول

علیرغم اثربخشی درمانی و استفاده گسترده از آسپرین و NSAID ها، عوارض جانبی ناخواسته و جدی وجود دارند که شناخته شده هستند. تردید وجود دارد که اگر این داروها در قرن حاضر ساخته شدنده اند، پس نمی بایست به دلیل عوارض جانبی متعدد و جدی مورد تأیید مقررات قرار می گرفتند.

شایع ترین عوارض جانبی که با استفاده از آسپرین و NSAID ها رخ می دهند، مربوط به دستگاه گوارش هستند، اما دیگر سیستم های اندام ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. علائم گوارشی تقریباً در 60 درصد از مصرف کنندگان این داروها رخ می دهند. آنها احتمالاً جدی هستند و شامل بی اشتهایی، حالت تهوع، سوء هاضمه، درد شکم و اسهال می شوند. این اثرات ممکن است ناشی از ایجاد زخم های معده یا روده باشند که در 30-15 درصد از مصرف کنندگان منظم آسپرین و NSAID ها رخ می دهند.

از دست دادن خون ناشی از زخم ممکن است به آهستگی رخ دهد و منجر به کم خونی شود یا حاد شود و تهدید کننده زندگی باشد. با مصرف الکل، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها، عفونت هلیوباکتر پیلوری و عوامل دیگری که به مخاط آسیب می زنند، خطر افزایش می یابد. تعداد بسیار زیادی از مرگ و میرهای ناشی از مصرف NSAID ها و آسپرین، به دلیل خونریزی دستگاه گوارش است.

اثرات گوارشی آسپرین و NSAID ها در دوزهای توصیه شده آنها رخ می دهد و خطر آنها به دوز وابسته است. در مطالعه ای که روی مصرف کنندگان آسپرین و NSAID ها در دوزهای OTC انجام شد مشخص شد که در کمتر از حداکثر دوز توصیه شده OTC، خطر عوارض گوارشی دو گانه وجود دارد، افزایش چهار برابری در دوزهای نزدیک به حداکثر، و افزایش شش برابری یا بیشتر در دوزهای بالاتر از دوز توصیه شده روزانه. مطالعات نشان داده اند که ترکیب NSAID ها با آسپرین با دوز کم، خطر خونریزی دستگاه گوارش را افزایش می دهد.

استفاده از NSAID ها همچنین می تواند اثرات جدی قلبی عروقی داشته باشد. بر اساس مطالعات انجام شده توسط آژانس های نظارتی در ایالات متحده، اروپا و استرالیا، “همه NSAID ها احتمال افزایش خطر حمله قلبی و سکته را دارند”. بیمارانی که در معرض خطر بالای بیماری های قلبی عروقی قرار دارند، به احتمال زیاد هنگام مصرف NSAID ها در معرض عوارض جانبی قرار می گیرند. استفاده از دوز پایین آسپرین، احتمالاً به دلیل اثر محافظتی قلبی آن تجویز شده است، اما در دوزهای بالا می تواند منجر به نارسایی احتقانی قلب و ادم ریوی شود.

مطالعات نشان داده اند که استفاده از NSAID ها باعث افزایش ​​تقریباً 5 میلی متر جیوه، فشار خون متوسط می شود. با توجه به اینکه اگر افزایش 5 تا 6 میلی متر جیوه فشار خون دیاستولیک چند سال طول بکشد، با افزایش 67 درصدی خطر سکته مغزی و افزایش 15 درصدی بیماری عروق کرونر قلب همراه است، این مقدار حائز اهمیت است. اثر فشار خون بالا به مهار COX-2 در کلیه ها و عروق مربوط می شود، که باعث کاهش دفع سدیم و افزایش حجم عروق محیطی می شود.

مطالعات بزرگ روی زنان در سال 2002 و مردان در سال 2007 در دانشکده پزشکی هاروارد، نشان دهنده ارتباط بین بین ایبوپروفن، استامینوفن و آسپرین با فشار خون بالا هستند. در مقایسه با افرادی که هیچ مسکنی مصرف نمی کردند، مردانی که 6 تا 7 مرتبه در هفته NSAID مصرف می کردند، احتمال ابتلای آنها به فشار خون بالا 38 درصد بیشتر بود، در مقایسه با افرادی که مصرف استامینوفن در آنها خطر را 34 درصد افزایش داده بود، و مصرف کنندگان آسپرین 26 درصد خطر بیشتر را نشان دادند.

NSAID ها و آسپرین با اثرات نامطلوب در سایر سیستم های اندام های بدن نیز مرتبط بوده اند. عوارض جانبی کلیوی و عروقی می توانند رخ دهند، بویژه در بیمارانی که بیماری قلبی، کبدی یا کلیوی دارند. حساسیت بیش از حد به آسپرین و NSAID ها نیز در برخی افراد دیده می شود. استفاده از NSAID ها و آسپرین در اواخر بارداری، به دلیل افزایش احتمال خونریزی پس از زایمان و خطر احتمالی جنین، منع مصرف دارد.

آسپرین دارای اثرات نامطلوب دیگری است که با سوء استفاده و سمیت احتمالی آن ارتباط دارند. آسپرین و سایر سالیسیلات ها، در دوزهای ضد التهابی، با افزایش مصرف اکسیژن و تولید دی اکسید کربن و همچنین با تحریک مستقیم مرکز تنفسی در مدولا، تنفس را تحریک می کنند. سالیسیلات ها، در دوزهای بالا می توانند باعث آسیب به کبد شوند. استفاده در بیماران زیر 20 سال با تب همراه با بیماری های ویروسی ممنوع است، زیرا با آسیب شدید کبدی و انسفالوپاتی که در سندرم ری دیده می شود ارتباط دارد. مصرف آسپرین خوراکی، از طریق مهار غیرقابل برگشت عملکرد پلاکت ها، زمان خونریزی را طولانی می کند.

دوز 325 میلی گرمی آسپرین می تواند زمان خونریزی فرد را به مدت چهار تا هفت روز دو برابر کند. این امر مستلزم توقف مصرف حداقل یک هفته قبل از جراحی و احتیاط یا اجتناب در بیماران مبتلا به آسیب کبدی، هیپوپروترومبینمی، کمبود ویتامین K، هموفیلی یا افرادی است که با داروهای ضد انعقاد خوراکی تحت درمان های طولانی مدت قرار گرفته اند. استفاده طولانی مدت نیز جذب تیروئید و دفع ید را افزایش می دهد، و در دوزهای بالا معمولاً اختلال شنوایی و وزوز گوش رخ می دهد.

استامینوفن، که برای اثرات ضد درد و تب بر استفاده می شود، دارویی است که عموماً در دوزهای درمانی به خوبی تحمل می شود، و نشان دهنده عوارض جانبی گوارشی کم است، و هیچ عوارض قلبی عروقی و تنفسی ندارد. با این حال، مصرف بیش از حد حاد استامینوفن می تواند باعث آسیب کبدی شود. با توجه به اینکه استامینوفن متداول ترین داروی OTC است، مهم است که بیماران در مورد دستورالعمل های استفاده از آن مطلع باشند.

مصرف بیش از حد استامینوفن شایع ترین علت نارسایی حاد کبدی است. برچسب گذاری ضعیف محصول به عنوان عاملی شناسایی شده است که در مصرف بیش از حد استامینوفن نقش داشته است. مطالعه ای که به بررسی روی 500 بیمار بزرگسال مصرف کننده استامینوفن پرداخت نشان داد که 8/23 درصد از شرکت کنندگان بیشتر از حداکثر دوز توصیه شده روزانه 4 گرم استامینوفن در روز مصرف می کردند و 2/5 درصد نیز دوز بالای خطرناک بیشتر از 6 گرم در روز را مصرف می کردند. در بخش دیگری از این مطالعه، 6/45 درصد از بیماران با مصرف دو محصول حاوی استامینوفن از حداکثر دوز توصیه شده فراتر می رفتند.

مصرف کنندگان دقیقاً دستورالعمل های برچسب گذاری شده را رعایت نمی کنند و همچنین با مواد فعال در داروهای ضد درد OTC آشنایی ندارند. با توجه به این مطالعات، حداکثر دوز تیلنول از 4000 میلی گرم (8 قرص تیلنول با قدرت اضافی) به 3000 میلی گرم (6 قرص تیلنول با قدرت اضافی) کاهش داده شد تا خطر مصرف تصادفی بیش از حد استامینوفن و نارسایی کبدی و مرگ احتمالی را کاهش دهد. با استامینوفن موجود در بیش از 600 داروی OTC و همچنین داروهای مسکن تجویزی خاص، افراد می توانند ناخودآگاه مقدار زیادی استامینوفن مصرف کنند. بیماران مبتلا به بیماری کبد یا افرادی که الکل زیاد مصرف می کنند باید از مصرف استامینوفن برای کاهش خطر ابتلا به بیماری کبدی خودداری کنند.

در کودکان مسمومیت جدی مرتبط با استفاده از NSAID غیرمعمول است، با این حال اثرات مشابهی که در افراد بزرگسال رخ می دهد می تواند در کودکان اتفاق بیفتد، اما با تغییراتی. گرچه اثرات جدی دستگاه گوارش در کودکان غیرمعمول است، NSAID ها باید همراه با غذا مصرف شوند تا علائم خفیف گوارشی که ممکن است رخ دهند را کاهش دهند. هپاتیت یکی دیگر از عوارض جانبی است که می تواند در طول درمان با NSAID ها در کودکان رخ دهد، اما با آسپرین بیشتر شایع است. بنابراین، در کودکانی که درمان طولانی مدت با NSAID  داشته اند، عملکرد کبد باید کنترل شود.

بروز سمیت کلیوی در بیماران کم سن اندک است، با شیوع 2/0 تا 4/0 درصد در کودکان مبتلا به آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان. اثرات CNS از جمله سردرد، واکنش های پوستی، و اسپاسم برونش نیز می توانند در کودکانی رخ دهد که از NSAID ها استفاده می کنند. استفاده طولانی مدت از NSAID ها در کودکان بعلاوه از طریق مهار تجمع پلاکتی، می تواند زمان خونریزی را طولانی کند.

اثر داروها بر ارتودنسی

نتیجه گیری

آگاهی از اثرات NSAID ها روی حرکت ارتودنتیک دندان ها، باید متخصصان دندانپزشکی را تشویق کند که یک گام به عقب بردارند و روی اساس مراقبت از بیمار تمرکز کنند، و از سوابق پزشکی شروع کنند. در نظر گرفتن داروهای مصرفی بیماران که می توانند در حرکت دندان ها اختلال ایجاد کنند، به منظور کاهش اثرات منفی طولانی شدن درمان ارتودنسی مهم است.

بسیاری از مطالعاتی که روی NSAID ها انجام شده اند قطعی شده اند و نشان می دهند که NSAID ها با مسدود کردن پاسخ التهابی، از طریق مهار پروستاگلاندین ها، حرکت دندان ها را کند می کنند. علیرغم این واقعیت که این مطالعات علمی هستند و به خوبی طراحی شده اند، هنگام برون یابی داده ها و اعمال آنها روی انسان ها در یک سناریوی بالینی، عدم قطعیت وجود دارد. نقاط ضعف شامل نمونه های حیوانی، تنوع در طراحی آزمایشی، تکنیک های تجویز دارو و ویژگی های نیرو هستند.

آینده این تحقیق باید شامل یک طرحی برای مطالعات بیشتر برای تجزیه و تحلیل اثرات NSAID ها روی انسان ها در طول درمان ارتودنسی باشد. با اطلاعاتی که امروزه ارائه می شوند، به نظر می رسد استامینوفن مسکن انتخابی برای بیماران ارتودنسی باشد، زیرا نشان داده شده است که هیچ تأثیری روی حرکت دندان ها ندارد، در حالی که سایر NSAID ها، به همان اندازه در کنترل ناراحتی ارتودنسی مؤثر هستند.

خلاصه

عمل ارتودنسی مبنی بر حرکت دندان ها در داخل استخوان، در پاسخ به اعمال نیروهای مکانیکی است. بازسازی استخوان که از طریق یک فرآیند التهابی رخ می دهد، توسط پروستاگلاندین ها انجام می شود. بسیاری از بیماران ارتودنسی از مسکن های OTC مانند NSAID ها برای کنترل ناراحتی همراه با فرآیند التهابی استفاده می کنند، غافل از اینکه مطالعات نشان داده اند این NSAID ها حرکت ارتودنتیک دندان ها را مهار می کنند. مواد شیمیایی موجود در دارو می توانند از طریق جریان خون عبور کنند، به بافت هایی که تحت فشار مکانیکی قرار دارند برسند، و با سلول های محلی تعامل برقرار کنند. با انجام این کار،NSAID  ها سنتز پروستاگلاندین ها را مهار می کنند، بنابراین سرعت حرکت ارتودنتیک دندان ها را نیز مهار می کنند.

توصیه می شود که پزشکان از تمام داروهای مصرفی بیماران که می توانند در حرکت دندان ها اختلال ایجاد کنند، آگاه باشند تا اثرات منفی طولانی شدن درمان ارتودنسی را کاهش دهند. تحقیقات نشان داده اند که داروهای NSAID سنتی مانند ایبوپروفن و آسپرین سرعت حرکت ارتودنتیک دندان ها را کاهش می دهند. استامینوفن، یک عامل التهابی غیر فعال، هیچ تأثیری نداشت. بنابراین استامینوفن باید به عنوان داروی مسکن انتخابی برای بیماران تحت درمان ارتودنسی در نظر گرفته شود، مگر اینکه توسط سابقه پزشکی بیمار یا پزشک منع مصرف داشته باشد.