ژنتیک به عنوان توضیحی برای علت مال اکلوژن ها پیشنهاد شده است، گرچه برخی از پرسش ها، به دلیل این تصور که وراثت ژنتیکی با یک فرم یک ژنی یا مندلی (وابسته به قانون وراثت مندلی) از وراثت گره خورده است.

در این مقاله در مورد نقش وراثت در بروز مال اكلوژن ها توضیح می دهیم، و روی زمینه هایی از دانش تأکید می كنیم كه در آنها تحقیقات مکانیسم هایی را مورد بررسی قرار داده اند كه انحرافات در الگوهای رشد كرانیوفاسیال را توضیح می دهند.

در پایان نیز به این نتیجه می رسیم که مال اكلوژن ها دارای الگوی پیچیده یا چند عاملی از وراثت هستند كه در آنها بیش از یك ژن در توسعه فنوتیپ دخیل است. همچنین این احتمال وجود دارد که محیط روی مال اکلوژن ها تأثیر بگذارد.

مقدمه

برآورد فراوانی مال اکلوژن ها برای بسیاری از کشورها وجود دارد، و به طور کلی آنها زیاد هستند، و تقریباً یک سوم از جمعیت نیاز به درمان دارند.

مال اکلوژن یک بیماری نیست، بلکه شرایطی است که تحت عنوان یک دسته انحرافات تعریف شده است که در برخی موارد کیفیت زندگیرا تحت تأثیر قرار می دهد. هیچ شواهدی وجود ندارد مبنی بر اینکه درمان ارتودنسی باعث بهبود سلامت یا عملکرد دهان و دندان می شود، اما درمان با پیشرفت احتمالی اجتماعی و روانی که یک تغییر در ظاهر می تواند ایجاد کند، توجیه می شود.

علاقه ای به درک چگونگی گسترش مال اکلوژن ها وجود دارد. بسیاری از محققان به این پرسش نزدیک شده اند که یک فرضیه مکانیکی را بررسی می کند. تعریف خط سیرهای رشد ممکن است به درک الگوهای مورد انتظار کمک کند، اما توضیحی در مورد دلیل وقوع چنین وقایعی ارائه نمی دهد. تحقیق در خصوص مستعد بروز مال اکلوژن بودن به صورت فردی، این امکان را فراهم می کند تا بتوان مشخص کرد چرا برخی از افراد انحرافات بیشتری در رشد کرانیوفاسیال دارند. در این مقاله، الگوهای وراثت مال اکلوژن مورد بحث قرار خواهند گرفت.

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

مال اكلوژن ها دارای وراثت چند عاملی هستند

این پیشنهاد که مال اکلوژن دارای یک مؤلفه ژنتیکی است از مشاهدات پروگناتیزم مندیبل (جلو آمدگی فک پایین) می آید (که اغلب با زاویه های کلاس 3 همراه است) که در خانواده ها تفکیک کننده است. احتمالاً شناخته شده ترین نمونه خانه هابسبورگ House of Habsburg است که امپراطوران و پادشاهان بوهمیا (جمهوری چک فعلی)، انگلیس، آلمان، مجارستان، کرواسی، الییریا (منطقه اتریش)، امپراتوری دوم مکزیک، ایرلند، پرتغال، اسپانیا، و چندین مدیر و سلطنت دانمارک و ایتالیا را تولید کرده است. از آنجا که بسیاری از موارد پروگناتیزم مندیبل در خانواده ها متراکم می شوند، این تصور وجود دارد که از یک مدل وراثت مندلی غالب اتوزومال (ژن مونوژنیک یا تک ژنی) پیروی می کند. این تصور که یک ژن با اثر اصلی منجر به جلو آمدگی فک پایین می شود، باعث بوجود آمدن مطالعات پیوندی و ارتباطی تحت این فرضیه شد که یک اثر ژنتیکی قوی حتی با یک نمونه دارای اندازه های نسبتاً کوچک نیز قابل شناسایی است.

مطالعه ارتباطی: مطالعه مشاهده ای که، بسته به فردی که تحت تأثیر بیماری قرار گرفته است یا حامل یک ویژگی جالب است، در افراد بررسی می کند یک آیا یک نوع ژنتیکی خاص بیشتر از دیگری است یا خیر.

شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد:  مدت زمان طول کشیدن درمان ارتودنسی

مطالعه پیوندی: این احتمال که ژن ها و سایر نشانگرهای ژنتیکی با هم به ارث برده می شوند، زیرا از نظر فیزیکی روی یک کروموزوم نزدیک هستند.

این نتایج متناقض هستند، زیرا نشان می دهند که وراثت تک ژنی (مونوژنیک) و یک ژن با تأثیر عمده، بهترین توضیح برای اکثر موارد مال اکلوژن نیستند. در حال حاضر، این درک شده است که وراثت پروگناتیزم یا جلو آمدگی فک پایین و مال اکلوژن ها، به طور کلی چند عاملی یا پیچیده هستند، به این معنی که بیش از یک ژن (به جای فقط یک ژن) در ایجاد مال اکلوژن نقش دارند، و این ژن ها می توانند تحت تأثیر محیط قرار بگیرند. مانند سایر شرایط، استثنائاتی وجود دارد و اثر اصلی ژن با وراثت غالب اتوزومال می توانند ممکن باشند.

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

نمای نیمرخ کارلوس پنجم اسپانیا و آلمان در 17 سالگی. خانواده وی شامل 13 سلسله سلطنت اروپایی و 409 فرد مستند بودند، در حالی که 321 نفر از آنها پروگناتیزم یا جلو آمدگی فک پایین از خفیف تا شدید داشتند. تجزیه و تحلیل این خانواده حاکی از آن است که پروگناتیزم یا جلو آمدگی فک پایین دارای یک حالت غالب اتوزومال از وراثت است، و مواردی که به خوبی مناسب نیستند ممکن است به دلیل همخونی (قرابت نسبی) باشد. در برخی موارد، پروگناتیزم یا جلو آمدگی فک در یک نسل ناپدید می شود و ظهور آن 88/0 تخمین زده می شود.

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

میوزین نامتعارف

دانستن اینکه مال اکلوژن تحت تأثیر بیش از یک ژن قرار می گیرد و اینکه این موارد از نظر بالینی ناهمگن هستند، ابتدا به این دلیل پیشنهاد شد که با مطالعه موارد بالینی دارای مشخصه های خوب، به این پرسش پاسخ داده شود. عکس های نیمرخ از کلیه شرکت کنندگان در مطالعه گرفته شدند، و ارتباط بافت نرم (مقعر یا محدب) و اندازه گیری سفالومتریک را برای طبقه بندی افراد در دسته های ارتوگناتیک در مقابل پروگناتیک نشان دادند. به طور خاص، تمرکز آن روی اندازه گیری اشتاینر، ANB، Wits، و طرح A-B داون است. بر اساس تجزیه و تحلیل اشتاینر، اگر زاویه ANB کمتر از 2 درجه باشد نشان می دهد که فک پایین جلوتر از فک بالا قرار گرفته است. بعد از ارزیابی افرادی که مقادیر ANB آنها کمتر از 2 درجه بود مشخص شد که آیا اختلاف به دلیل کوچکتر بودن فک بالا از حد متوسط ​​است یا خیر.

چنین مواردی پروگناتیزم یا جلو آمدگی واقعی در نظر گرفته نشده بودند، اما در مواردی که فک پایین اندازه طبیعی داشت، ظاهراً به دلیل نقص خلفی- قدامی فک بالا جلو آمده بود. مقادیر WITS نیز مورد بررسی قرار گرفتند، که نشان دهنده روابط خلفی- قدامی با توجه به منابع داخل جمجمه است. مقدار منفی WITS نشانگر مال اکلوژن کلاس 3 است، و هرچه مقدار WITS کمتر باشد، مورد کلاس 3 شدیدتر است. یک طرح A-B داون با یک زاویه 6/4 درجه یا بالاتر نشان دهنده مال اکلوژن اسکلتی کلاس 3 است، گرچه وقتی پوگونیوم (نقطه قدامی میانی چانه) فرد برجسته تر باشد، این اندازه خیلی بیشتر است. معیارهای بالینی دیگر برای مال اکلوژن اسکلتی کلاس 3 گنجانده شدند، مانند روابط کلاس 3 دندان های مولر و دندان های نیش، و اورجت منفی.

در یک مطالعه با خانواده های آمریکای شمالی با اصالت اسپانیایی که یک الگوی غالب اتوزومال پروگناتیزم یا جلو آمدگی فک پایین را نشان می داد، پنج مکان (مناطق کروموزومی) به عنوان ارتباط داشتن با پروگناتیزم به دلیل نقص فک بالا شناسایی شدند: 1p22.1، 3q26.2، 11q22، 12q13.13 و 12q23 (هر کروموزوم دارای یک p کوتاه است که نشان دهنده petit است، و دارای یک q با بازوی بلند است که نشان دهنده queue است)، و هر بازو به بندهای سیتوژنتیک تقسیم می شود، که p1، p2، p3، q1، q2، q3 و غیره نامیده می شوند، و از سانترومر تا تلومر شمرده می شوند). هنگامی که این پنج منطقه مورد مطالعه قرار گرفتند، در افراد اهل آمریکای شمالی، در 12q23، با MYO1H ارتباطی یافت شد.

شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد:  ارتودنسی در بزرگسالان

MYO1H یک میوزین (یکی از دو پروتئینی که در انقباضات رشته ای عضلانی دخالت دارند- پروتئین اساسی عضله) نامتعارف است و نتایج موجود به طور مستقل در گروهی از بیماران برزیلی دارای پروگناتیزم بدون اختلاف ماگزیلا، در افراد دارای پروگناتیزم از مناطق میانه غربی در ایالات متحده تکرار شدند. جهش یک پرولینproline  (نوعی اسید آمینه طبیعی) به یک لوسینleucine  (نوعی اسید آمینه طبیعی در بدن که در سوخت و ساز بدن اهمیت دارد) در موقعیت 1001 پروتئین MYO1H می تواند یک نوع کاربردی در انسان ها و ارتولوگ های (توالی DNA مشابه در گونه های مجزا، نشان می دهد که آنها اجداد مشترک دارند) myo1h در گورخر- ماهی (ماهی دانیو- رریو) در فک پایین ظاهر شده اند، که نشان دهنده عملکرد در طول توسعه است. این شواهد انباشته نشان می دهند که MYO1H ممکن است پیش بینی کننده ایجاد پروگناتیزم باشد، و ممکن است به تعیین اینکه کدام بیماران بهتر به درمان پاسخ می دهند کمک کند.

قهرمانان دوی سرعت در مقابل دونده های دوی ماراتن

این ایده وجود دارد که ناهنجاری های کرانیوفاسیال و مال اکلوژن ها می توانند تحت تأثیر عواملی باشند که با اساس اسکلتی ارتباط مستقیم ندارند. تحت تأثیر نتایج مربوط به MYO1H، ژن هایی که برای عضلات اسکلتی آلفا- اکتین رمز گذاری شده بودند مورد آزمایش قرار گرفتند: ACTN2، که در تمام فیبرهای عضلانی بیان شده است، و ACTN3 که در فیبرهای کشش سریع نشان داده شده است (نوع 2). فراوانی یک نوع ژنتیکی، بویژه جهشR577X ، در افرادی که مسافت های طولانی تری می دوند افزایش می یابد، و در دونده های اسپرینت (دوی کوتاه و سریع) کاهش می یابد. هنگامی که ارتباطات برای تنوع ژنتیکی در ژن هایی که آلفا- اکتین کد گذاری می شوند و تعاریف ساژیتال و عمودی مال اکلوژن بررسی شدند، مشخص شد افراد دارای مال اکلوژن اسکلتی کلاس 2 دو کپی از 577X را دفعات بیشتری داشته اند و تعداد کمتری از فیبرهای عضله کشش سریع را در عضله ماستر داشته اند. این شواهد نشان می دهند که عملکرد بافت ها، بویژه عضلات همبند، در ایجاد و شدت ناهنجاری های اسکلتی نقش دارد.

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

عدم تقارن صورت

درک تقارن بین دو طرف صورت جذابیت را تعریف می کند. انحراف از این هماهنگی، که تحت عنوان عدم تقارن به آن اشاره می شود، باعث بوجود آمدن ناراحتی و عزت نفس پایین می شود. به طور کلی، طرفین راست و چپ صورت آینه یکدیگر هستند، و نگه داشتن تقارن برای تعریف میدلاین یا خط میانی ظاهراً مهم است. پروتئین های چپی وظیفه قطع تقارن بدن را دارند تا امکان موقعیت یابی طبیعی قلب، ریه ها و معده را فراهم کنند. داخل صورت، یک اتفاق مشابه بیان چپی فقط در سمت چپ رخ می دهد، که در سمت راست شناسایی نشده است، و این تفاوت ممکن است حداقل تا حدودی توضیح دهد که چرا شکاف ها لب ها را در سمت چپ دو برابر بیشتر تحت تأثیر قرار می دهند. به طور مشابه، عدم تقارن صورت به طور معمول در سمت چپ یافت می شود.

شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد:  مراحل درمان با روش ارتودنسی نامرئی (اینویزالاین)

وقتی افرادی که برای اصلاح ناهنجاری های کرانیوفاسیال تحت جراحی ارتوگناتیک قرار گرفته اند مورد بررسی قرار گرفتند، چهار نوع عدم تقارن تشخیص داده شدند: عدم تقارن بدنه مندیبل، عدم تقارن راموس (شاخه عصب) مندیبل، عدم تقارن غیر معمولی و عدم تقارن C-شکل. تنوع ژنتیکی در ESR1 و ENPP1، که ژن های دخیل در معدنی سازی استخوان هستند که به ترتیب با مال اکلوژن های کلاس 2 و کلاس 3 همراه بودند، ممکن است در موارد عدم تقارن روی شکل گیری صورت تأثیر بگذارد. ENPP1 همچنین با تغییر شکل کندیل فک پایین همراه است. افرادی که عدم تقارن غیر معمولی یا C-شکل فک پایین دارند اغلب بیشتر در ESR1 تفاوت هایی دارند. شاید، آنچه مرتبط ترین است این باشد که تنها 3% از مواردی که متقارن تلقی می شوند دارای اختلال مفصل فکی گیجگاهی هستند، در مقایسه با 78% از افراد مبتلا دارای عدم تقارن که در شکل زیر توصیف شده اند. حدود 7% از بیماران در نهایت دچار بدتر شدن اختلال عملکرد مفصل فکی گیجگاهی پس از جراحی ارتوگناتیک می شوند، و بیشتر آنها افراد بدون عدم تقارن بودند.

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

تأثیر ژنتیک روی مشکلات ارتودنتیک

عدم تقارن: 29: الف) عدم تقارن بدنه فک پایین، ب) عدم تقارن راموس فک پایین، ج) عدم تقارن غیر عادی، و (د) عدم تقارن C-شکل.

حرکت ارتودنتیک دندان ها

واکنش اولیه به نیروهای فشار دهنده عبارتند از فعال شدن ژن هایی که آنژیوژنزیس (ایجاد عروق خونی در دوران رشد جنینی)، التهاب، تشکیل استئوبلاست و تغییر شکل ماتریس خارج سلولی را کنترل می کنند. تصور می شود پروتئین استئوپونتینosteopontine  به دلیل نقش آن در تغییر شکل استخوان و پریودنتال، یک نشانگر طبیعی بالقوه برای پیش بینی نتیجه درمان ارتودنسی باشد. این ایده را می توان برای همه جنبه های مورد بحث تاکنون ارائه داد. تنوع ژنتیکی، یا تغییر در کنترل بیانایی ژن ممکن است به پیش بینی نتایج درمان و پیامدهای نامطلوب مانند اختلال عملکرد مفصل فکی گیجگاهی کمک کند. تحقیقات در زمینه ارتودنسی، کاوش در مورد مستعد بودن فرد، و ترکیبی از فناوری که امکان کاوش در نقش های ژنومی و اپی ژنومی را فراهم می کند، ممکن است به تعیین عملکرد بافت همبند در ایجاد مبنای اسکلتی صورت کمک کند، و نتایج مداخلات در الگوهای رشد را پیش بینی کند. موارد خاص تر، مانند میزان تحلیل خارجی ریشه پس از حرکت ارتودنتیک دندان ها و تغییر در سرعتی که هر بیمار از حرکت ارتودنتیک دندان ها بدون پیامدهای منفی حمایت می کند نیز تمرکز ارزیابی های ژنتیکی در آینده هستند.

سخن پایانی

هنگام در نظر گرفتن ناهنجاری های صورت و مال اکلوژن، ژنتیک تغییرات زیادی که در جمعیت مشاهده می شوند را توضیح می دهد. با این حال، ژنتیک به معنای یک امررقطعی نیست که در آن یک ژن واحد، که باعث ایجاد تفکیک در خانواده ها می شود، مال اکلوژن را مشخص می کند. این مدل های مونوژنیک (تک ژنی) موارد بسیار کمی از مال اکلوژن و سایر بیماری های انسانی، و همچنین صفاتی مانند قد، وزن، میزان قند موجود در گردش خون، فشار خون، هوش، رفتار و تمایلات جنسی را توضیح می دهند. تمام این صفات، و همچنین اکثر بیماری های انسانی و نقص های مادرزادی، حالت های پیچیده یا چند عاملی از وراثت دارند، که می تواند تحت تأثیر محیط باشد، و حضور اکثر صفات و بیماری ها را تعیین کند.

0/5 (0 نظر)